Лекарство от рака замедлило болезнь Альцгеймера

В среднем препарат замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%.

Фото: AP Photo/Evan Vucci

Экспериментальный противораковый препарат нилотиниб успешно прошел вторую фазу клинических испытаний как лекарство против болезни Альцгеймера, пишет ТАСС.

— Главной целью наших экспериментов была проверка безопасности нилотиниба для носителей болезни Альцгеймера. Как и ожидалось, пациенты хорошо переносили этот препарат. Вдобавок мы обнаружили, что даже малые дозы этого вещества улучшают состояние больных, рассказал один из авторов исследования, профессор Джорджтаунского университета (США) Скотт Тернер.

Несколько лет назад биологи из Джорджтаунского университета заметили, что популярное лекарство от рака, нилотиниб, не только замедляет размножение опухолевых клеток, но и мешает размножаться токсичным белковым молекулам — альфа-синуклеину и тау-белку. Ученые считают их главной причиной смерти нейронов в «черном веществе» мозга.

Это свойство натолкнуло нейрофизиологов на мысль, что нилотиниб может замедлять болезнь Паркинсона. Ученые достаточно давно хотели испытать это средство, однако им мешало то, что нилотиниб считался очень опасным для здоровых людей. Дело в том, что при приеме в дозах, которые нужны для лечения рака, была небольшая, но существенная вероятность того, что он может вызывать у пациентов внезапную смерть.

В конце прошлого года завершились первые клинические испытания такого рода. Они подтвердили, что очень малые дозы нилотиниба действительно замедляют болезнь Паркинсона. При этом они безопасны для здоровья больных. Эти успехи подтолкнули Тернера и его коллег провести аналогичные эксперименты на добровольцах, которые страдают от болезни Альцгеймера.

В этих опытах согласились поучаствовать 37 пожилых жителей США с легкими формами болезни Альцгеймера. Большую их часть составляли семидесятилетние женщины, которые не страдали от других хронических проблем со здоровьем.

Эксперимент длился год. В первые полгода добровольцы принимали 150 миллиграммов нилотиниба или таблетки-«пустышки». Впоследствии, когда ученые удостоверились, что эта доза не вызывала серьезных побочных эффектов, ее удвоили.

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единственным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 миллиграммов лекарства начало резко меняться настроение.

Ученые обнаружили, что нилотиниб значительно снизил концентрацию бета-амилоида, а также других патогенных белков, из-за которых у носителей болезни Альцгеймера гибнут клетки мозга. Эти изменения благотворно сказались на состоянии их гиппокампа — центра памяти мозга, клетки которого при развитии этой нейродегенеративной болезни гибнут первыми.

В среднем прием нилотиниба замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%. Ученые связывают это с тем, что препарат стимулирует аутофагию — процесс переработки белкового «мусора» — в клетках гиппокампа и других отделах мозга.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера, и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.


Подготовил(а):